Професійні отруєння

Внаслідок блокування ниркових канальців продуктами розпаду гемоглобіну, глибоких дистрофічних змін в паренхімі нирки та ішемією кори, порушується функція цього органа. Це проявляється олігурією, пізніше анурією, азотемією, порушенням фільтрації, реабсорбції, екскреторної функції, тобто виникають ознаки ниркової недостатності.

Діагностика. Діагноз отруєння миш'яковистим воднем базується на даних про забруднення повітря робочих приміщень AsH3 з урахуванням клінічних симптомів і результатів лабораторних досліджень. Для підтвердження діагнозу визначають наявність миш'яку в біосередовищах організму постраждалого.

Лікування має бути якомога більш раннім і комплексним, направленим на припинення гемолізу, дезінтоксикацію та виведення з організму елементарного миш'яку. Проводяться заходи попередження та лікування печінкової та ниркової недостатності.

З метою припинення гемолізу призначають гіпертонічний розчин глюкози (10-20 %), 4 % розчин гідрокарбонату натрію.

Після стабілізації гемодинаміки, яка може порушуватися при отруєнні, проводять форсований діурез. З цією метою застосовують: манітол 15-20% розчин внутрішньовенно із розрахунку 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, добова доза не більше 180 г; ліофілізовану сечовину - 30 % розчин в дозі 1,0-1,5 г на 1 кг маси тіла, фуроесмід (лазикс) у разовій дозі 100-150 мг. Форсований діурез має проводитись в три етапи: попереднє водне навантаження, швидке введення осмо- або салуретиків, замісна інфузія розчинів електролітів.

В якості антидотів миш'яковистого водню застосовуються донатори сульфгідрильних груп, зокрема мекантид 40% розчин 1-2 мл внутрішньом'язово до 5-7 мл/добу; антарсін 5 % розчин 1 мл внутрішньом'язово; унітіол 5% розчин внутрішньовенно крапельно на 10% розчині глюкози від 50 до 150 мл на добу.

Лікарсько-трудова експертиза. При легких формах інтоксикації курсове лікування сприяє повному відновленню порушених функцій організму, що дає змогу постраждалому продовжити роботу за фахом.

Якщо після курсового лікування тяжких отруєнь спостерігаються симптоми токсичного гепатиту, ниркової недостатності, анемічний синдром - хворому протипоказана робота в контакті з хімічними речовинами гемолітичної дії.

У даному випадку хворий направляється на МСЕК для визначення групи інвалідності по професійному захворюванню.

3. Професійні інтоксикації з переважним ураженням гепатобіліарної системи

Виділяють чотири групи гепатотропних отрут:

1. Хлоровані вуглеводні (дихлоретан, тетрахлоретан, чотирихлористий вуглець, хлорид метилу). Ці сполуки застосовуються як розчинники жирів, воску, олив, каучуку, гуми.

2. Хлоровані нафталіни. Препарати "Галовакс", "Совол", до складу яких входять ці сполуки, використовуються в електротехнічній промисловості та в кабельному виробництві як замінники смол, воску і каучуку.

3. Бензол, його гомологи та похідні: нітробензол, тринітротолуол, анілін, стерол. Гомологи бензолу та його похідні використовуються в хімічній, фармацевтичній промисловості, при виготовленні барвників, а тринітротолуол - як вибухова речовина. Бензол, як високотоксична речовина, останнім часом застосовується рідко.

4. Метали і металоїди: свинець, золото, ртуть, марганець, миш'як, жовтий фосфор.

До групи гепатотоксичних отрут відносяться: метиловий, етиловий, пропіловий, ізопропіловий спирти; авіаційне пальне, гліколі, сільськогосподарські отрутохімікати, зокрема хлор-, фосфор- і ртуть-вмісні органічні сполуки, а також лікарські засоби: анаболічні стероїди, антибіотики, протитуберкульозні, хіміотерапевтичні препарати та контрацептиви.

Патогенез. Клітинами-мішенями при дії токсичних речовин на печінку є гепатоцити, зокрема їх ендоплазматичні структури і мембрани ендоплазматичного ретикулюму. В експерименті на тваринах доведено, що при дії гепатотропних отрут можуть спостерігатися усі три типи руйнування гепатоцитів: цитоліз, коагуляційний некроз і апоптоз.

Значна роль у механізмах розвитку токсичного ураження печінки відводиться фагоцитам - клітинам Купфера. Вони складають біля ЗО % непаренхіматозних клітин печінки, утворюються із моноцитів крові і регулюють проліферацію гепагоцитів. Визначальними продуктами клітин Купфера є глікопротеїни, інтерлейкіни, інтерферони, цитокіни. Цитопротекторну дію щодо гепатоцитів здійснює простагладин Е2, який теж продукують купферівські клітини. З'ясовано, що функція цих клітин порушується задовго до виникнення експериментального гепатиту, що дає підставу розглядати токсичний гепатит як злам захисних механізмів клітин Купфера.

При хронічному гепатиті має місце значне підвищення перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що призводить до метаболічних порушень у печінці, зокрема в жировому обміні. Внаслідок порушення метаболічних процесів в гепатоцитах знижується синтез білків і глікогену, що стимулює мобілізацію жиру із депо, порушення внутрішньоклітинного ліполізу тригліцеридів, зниження окислення жирних кислот, пригнічення синтезу Р-ліпопротеїдів як основних транспортних систем внаслідок дефіциту білка і фосфоліпідів. Це призводить до накопичення жиру в гепатоцитах і виникненню жирової дистрофії печінки - найбільш характерної ознаки її токсичного ураження. Може розвиватися фосфоліпідоз, хронічний інтрагепатичний холестаз, фіброз та цироз у осіб, які зловживають алкоголем.

Патологічна анатомія. Морфологічна картина залежить від характеру отруєння. Так, при гострих ураженнях печінки виявляється жирова дистрофія і некроз гепатоцитів, набряк і деформація мітохондрій, розширення жовчних канальців, стаз жовчі в гепатоцитах. При хронічних отруєннях морфологічна картина характерна для хронічного персистуючого гепатиту іншої етіології - виявляється виражена інфільтрація лімфоїдними клітинами портальних та перипортальних ділянок, портальні тракти розширені, з ділянками фіброзу.

Клінічна картина. Відповідно до МКХ 10-го перегляду, з-поміж хронічних дифузних захворювань печінки виділяють токсичну хворобу, яка включає ураження, зумовлені дією лікарських та інших гепатотоксичних речовин, за винятком алкогольного ураження печінки:

К71. 0. Токсична хвороба печінки з холестазом (холестаз з гепатоцелюлярним ушкодженням).

К71. 1. Токсична хвороба печінки з некрозом печінки (печінкова недостатність: гостра, хронічна).

К71. 2. Токсична хвороба печінки з гострим гепатитом.

К71. 3. Токсична хвороба печінки з хронічним гепатитом.

К71. 4. Токсична хвороба печінки з токсичним лобулярним гепатитом.

К71. 5. Токсична хвороба печінки з активним гепатитом.

К71. 6. Токсична хвороба печінки з фіброзом або цирозом печінки.

К71. 7. Токсична хвороба печінки з іншими розладами печінки.

Гострі токсичні гепатити в наш час зустрічаються рідко у зв'язку з покращенням санітарно-гігієнічних умов праці і виключенням з технологічного процесу операцій, які супроводжуються створеннями високих концентрацій гепатотропних речовин. Гостра токсична хвороба печінки може виникати при аварійних ситуаціях чи попаданні в організм хімічних речовин через рот. Клініка розвивається через 2-3 дні після отруєння і перебігає по типу вірусного гепатиту А.

Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищення температури тіла, погіршення апетиту, болі в правому підребер'ї, жовтяницю.

Об'єктивно: збільшуються розміри печінки, вона болюча при пальпації, виявляється жовтувате забарвлення шкіри, склер та слизових оболонок, потемніння сечі.

Лабораторні дослідження крові виявляють значне підвищення активності ферментів-індикаторів цитолізу, зокрема аланін-аспартат-амінотрансаміназ (АЛТ і ACT), альдолази та печінково-специфічного фермента фруктозомонофосфатальдолази (Ф-1-ФА), лактатдегідрогенази. Підвищується рівень білірубіну в крові, в тому числі і зв'язаного, в сечі визначаються жовчні пігменти.

Хронічний токсичний гепатит може виникати у осіб, які мають тривалий (більше 10 років) стаж роботи в контакті з гепатотропними речовинами. Він проявляється скаргами на біль в правому підребер'ї, сухість і гіркоту у роті в ранішні години, зниження апетиту, швидке настання втоми, загальну слабкість. Спостерігається збільшення розмірів печінки, ущільнення її, болючість при пальпації. В тяжких випадках - геморагічний синдром, можливий гепаторенальний синдром, енцефалопатія.

Виділяють декілька синдромів, характерних для хронічного токсичного гепатиту, які відображають глибину порушення функціонального стану печінки:

1. Больовий синдром, обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів та гепатомегалією.

2. Астеновегетативний синдром, або синдром малої печінкової недостатності, який проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем, зниженням працездатності, іпохондрією, запамороченням.

3. Диспептичний синдром. Для нього характерні скарги на сухість і гіркоту в роті, нудоту, зниження апетиту.

4. Холестатичний синдром проявляється шкірним свербінням, жовтяницею, потемнінням сечі, знебарвленням калу.

5. Синдром портальної гіпертензії. Для нього характерні такі прояви, як метеоризм, рясне відходження газів, збільшення розмірів живота, болі в лівому підребер'ї, варикозне розширення вен передньої стінки живота, стравоходу, прямої кишки.

6. Геморагічний синдром пов'язаний із пригніченням синтезу і підвищенням потреби у факторах згортання крові, тромбоцитопенією, тромбоцитопатією. Він проявляється крововиливами в шкіру і підшкірну клітковину, носовими та гемороїдальними кровотечами, гематурією.

Вважають, що больовий синдром обумовлений дискінезією жовчовивідних шляхів, наявність якої підтверджується клінічно (позитивний синдром Ортнера, Мерфі), даними дуоденального зондування (відсутність рефлексу або його уповільнення, що унеможливлює своєчасне отримання порції В) та рентгенологічно (уповільнене, порівняно з нормою, випорожнення жовчного міхура). Характерно, що ознаки дискінезії жовчовивідних шляхів є одним із ранніх проявів інтоксикації гепатотропними речовинами.

Клінічний перебіг хронічного токсичного гепатиту характеризується відносною доброякісністю без тенденції до прогресування. Описані випадки зворотного розвитку патологічного процесу, особливо легких форм захворювання, з поступовим відновленням функції печінки.

Тяжкі форми ураження печінки як самостійні захворювання токсичної етіології зустрічаються рідко. Частіше це бувають змішані ураження комбінацією факторів - токсичною речовиною і гепатотропним вірусом або токсичною речовиною на тлі зловживання алкоголем.

Діагностика. Диференціальна діагностика

Не дивлячись на ідентичність основних симптомів гострого токсичного гепатиту і інфекційних паренхіматозних гепатитів, є ряд особливостей, які слід враховувати при проведенні диференціальної діагностики з гепатитами вірусної та алкогольної природи. Так, для професійнообумовленого гепатиту токсичного походження характерні:

- обов'язковий контакт з високими концентраціями токсичних речовин, в умовах виробництва підтвержений документально;

- наявність специфічних симптомів токсичної дії конкретної отрути;

- наявність симптомів загальнорезорбтивної дії отрути з ураженням інших органів і систем на тлі виявлення концентрації отрути в біосередовищах.

На відміну від вірусного гепатиту, відсутні: продромальні симптоми, фазовість клінічної картини, контакт з хворими на вірусний гепатит, парентеральне введення ліків, "австралійський антиген" в сироватці крові.

Лабораторна діагностика базується на проведенні функціональних тестів печінки для виявлення відповідних синдромів, характерних для токсичної хвороби печінки:

1. Цитолітичний синдром є наслідком порушення структури гепатоцитів і підвищення проникності клітинних мембран. Основними індикаторами цитолізу є: підвищення рівня амінотрансфераз у сироватці крові, зокрема аспартатамінотрансферази (АсАТ), аланінамінотранс-ферази (АлАТ) та їх співвідношення АсАТ/АлАТ, так званий коефіцієнт De Pimica (n=l,33).

2. Гепатодепресивний (гепатопривний) синдром, або синдром малої печінкової недостатності, характеризується будь-яким порушенням метаболічної функції печінки без енцефалопатії. Цей синдром діагностують за допомогою навантажувальних тестів, зокрема бромсульфалеїнового, антипіринового, галактозного, кофеїнового. Принцип перерахованих тестів - визначення здатності гепатоцитів захоплювати хімічні речовини і виділяти їх в жовч. Серед біохімічних досліджень слід назвати такі: визначення активності холінестерази, протромбінового індексу, фібриногену, проконвертину, альбумінів та холестерину сироватки крові.

Зниження показників на 10-20% вважається незначним, на 21-40 % - помірним, 41 % і більше - значним. При персистуючому перебігу хронічного токсичного гепатиту відхилення від норми цих показників є мінімальними, а при активному - більш значними.

3. Мезенхімально-запальний синдром діагностується на основі підвищення рівня гамма-глобулінів сироватки, імуноглобулінів IgA, IgM, ІgY, що свідчить про активацію гуморальної ланки імунітету, та зміною осадових проб (тимолової, сулемової, формолової), які підтверджують наявність диспротеїнемії.

4. Холестатичний синдром свідчить про порушення секреції і циркуляції жовчі, проявляється жовтяницею та свербежем шкіри.

5. Синдром шунтування печінки обумовлений розвитком венозних колатералей, внаслідок чого в загальний кровоток надходять речовини, минаючи печінку. Індикатором цього синдрому є підвищення рівня аміаку в сироватці крові (28,6-85,8 мкмоль) та окремих амінокислот (тірозину, фенілаланіну, триптофану), фенолів, індикану, меркаптану і- жирних кислот з коротким ланцюгом (масляна, валеріанова, капронова, каприлова). Накопичення названих речовин призводить до розвитку енцефалопатії. Значне місце в діагностиці токсичного ураження печінки займають сучасні методи обстеження, зокрема метод ультразвукової, рентгенівської, комп'ютерної і ядернорезонансної томографії, радіоізотопного сканування печінки, рідше застосовується метод лапароскопії та пункційної біопсії.

Лікування. Основними принципами терапії гострих токсичних гепатитів є: детоксикація організму, замісна терапія і застосування препаратів гепатопротекторної дії.

У токсикогенну стадію отруєння гепатотропними речовинами головні заходи мають бути спрямовані на детоксикацію. З цією метою використовують форсований діурез, обмінне переливання крові, гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз, гемосорбцію, ентерособцію. Для боротьби з екзотоксичним шоком широко використовуються плазмозамінники, глюкокортикоїди, антидоти (унітіол, тіосульфат натрію, антиоксиданти). Показані інфузії 5 % розчину глюкози 400-500 мл з вітамінами, 5-10 % розчин альбуміну 200 мл, реополіглюкін 400 мл, лужні розчини. Детоксикаційна терапія проводиться також і в соматогенну стадію отруєння при наявності симптомів гострої печінкової недостатності.

Комплекс лікувальних заходів у соматогенну стадію включає: великі дози гепатопротекторів (внутрішньовенно есенціале 1000-2000 мг/добу + 1000 мг перорально; 20 - 30 мг/кг/добу, ліпоєву кислоту, вітаміни В, В6 В]2, кокарбоксилазу 100 - 150 мг внутрішньовенно, 10—15 % розчин глюкози з інсуліном, антиоксиданти: вітамін Е 1-2 мл 10 % розчину 3-4 рази на добу, 5 % розчин унітіолу по 5 мл внутрішньом'язово. При отруєннях дихлоретаном показане внутрішньовенне введення 5 % розчину ацетил цистеїну в дозі 500 мг/кг в першу добу і 300 мг/кг в другу.

Лікування хронічного гепатиту токсичного генезу має бути комплексним і тривалим, об'єм його залежить від тяжкості ураження печінки.

Так, при легкому ступені отруєння медикаментозна терапія необов'язкова. Хворому рекомендується дієтичне харчування, виключення вживання алкоголю, зменшення фізичних навантажень та інсоляції, оберігання від психоемоціональних стресів. Дієта має відповідати столу № 5, до якого входить адекватна кількість білків (1 г/кг) за рахунок незамінних кислот (яловичина, кролик, риба, сир та інші). Кількість білка обмежується у випадках тяжкої печінкової недостатності. Обмежується вживання жиру до 80-90 г. Слід рекомендувати жири рослинного походження, багаті на лінолеву та ліноленову кислоти. Добова кількість вуглеводів має бути в межах 350-400 г. Дієта повинна бути збагачена вітамінами і продуктами, які містять магній (висівки), кухонна сіль обмежується.

Медикаментозна терапія проводиться з урахуванням гепатотропності лікарських засобів та антитоксичної функції печінки. Доцільно застосовувати лікарські засоби, які одночасно діють ліпотропно і мембраностабілізуюче.

Для стабілізації і покращення обмінних процесів у печінковій клітині призначають вітаміни: Е^- 20-50 мг, В2- 10-20 мг, В6 - 50-100 мг, В,, - 200 мг; кокарбоксилазу - 150 мг, аскорбінову кислоту 0,3-0,5 г, ліпоєву кислоту 0,025 г 3 рази в день, або 0,5 % розчин 2 мл 2 рази в день; ліпамід 0,025-0,05 3 рази в день; вікасол 1 % розчин внутрішньом'язово. Курс лікування триває 1-1,5 місяці.

Мембраностабілізуюча терапія включає: есенціале 5-10 мл на аутокрові внутрішньовенно 10-30 днів з одночасним прийомом капсул, по 2 капсули 3 рази в день, в подальшому по 1 капсулі 3-4 рази в день. Курс лікування 3-6 місяців.

В якості мембраностабілізаторів можна призначати: легалон 2 др. 3-4 рази в день (70 мг); силібор 1-2 др. З рази в день; лінофен I- 2 крап. З рази в день; гепатофальк 250 мг 3 рази в день.

При лікуванні активних форм гепатиту показані глюкокортикоїди, а в особливо тяжких випадках - цитостатики: преднізолон 20 мг/добу і 1 - 2 тижні, підтримуюча доза 10 мг на добу, курс 6 місяців; азатіоприн (імуран) 50 мг на добу з подальшим переходом на прийом делагілу по 0,25 г на ніч.

Холестаз та гіпербілірубінемія є показами до проведення ентеро-сорбції полісорбом, іонообмінними смолами, активованим вугіллям з призначенням урсофалька або хенофалька.

В якості адаптогенів можна рекомендувати настоянку женьшеня, елеутерокока, пантокрин. Як допоміжний засіб лікування хронічних токсичних гепатитів можуть використовуватися збори лікарських трав: квіток безсмертника 2 г, листків вахти трилистної 1 г, м'яти перцевої 2 г, коріння кульбаби 2 г, кмину звичайного 2 г. Додати 200 мл води, витримати 30 хв. на водяній бані, настояти 40-60 хв. Вживати по одній ложці 3 рази в день до їди.

Лікарсько-трудова експертиза

При встановлені діагнозу токсичного гепатиту, навіть легкого ступеня, рекомендується переведення пацієнта через МСЕК на іншу роботу поза контактом з токсичними речовинами строком на 2 місяці і проведення лікування. При позитивних результатах лікування хворий може продовжувати роботу за фахом.

Наявність стійких ознак порушень функції печінки є підґрунтям для відсторонення постраждалого від роботи з токсичними речовинами на тривалий час, перекваліфікації, на строк якої МСЕК визначає групу інвалідності по профзахворюванню. В тяжких випадках встановлюється II або І група інвалідності внаслідок професійного захворювання пожиттєво.

Профілактика. Основою профілактичних заходів є суворе дотримання правил техніки безпеки при роботі з токсичними речовинами, ретельний відбір осіб, які мають працювати з гепатотропними отрутами, проведення попередніх та періодичних медичних оглядів, герметизація технологічного обладнання, застосування засобів захисту, припинення вживання алкоголю.

Протипоказами до прийому на роботу з гепатотропними речовинами є: перенесений вірусний гепатит, алкоголізм, наркоманія.

4. Професійні отруєння з переважним ураженням нирок та сечових шляхів

В залежності від локалізації та характеру патологічних змін у нирках і сечовивідних шляхах, що спричинені хімічними агентами, останні поділяють на дві групи. До першої групи відносять хімічні речовини, які вражають переважно паренхіму нирки. Серед них важкі метали і їх сполуки (кадмій, свинець, ртуть, магній, золото, вісмут); органічні речовини (тетрахлорид вуглецю, дихлоретан, етиленгліколь та ін. ), сполуки миш'яку, хрому, цинку, кобальту, марганцю, хлор-, фосфор- і ртутьорганічні отрутохімікати тощо. В умовах виробництва перераховані вище речовини можуть попадати в організм людини через органи дихання або через шлунково-кишковий тракт. Нирки уражаються як орган виділення. Клінічно це отруєння перебігає з ознаками екзотоксичної нефропатії.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10