Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и формируется кристалл.

( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих образование кристаллов

( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его.
Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.

Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь инфекции с химическим составом камня.

Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.

Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата кальция и мочевой кислоты.

В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче.
(Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000).

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции.
Важным в патогенезе является замедление внутрипочечного кровообращения, повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата, накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев, плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).

Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью, а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии
4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области
- 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ 0,54 (Vahlensick E.W., 1982).
( Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча гипостенурична.
( Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров
В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция
(Громова О.В., 1999).

На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.

Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например, кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).

Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни.
Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостатком в рационе продуктов, содержащих витамин А
(морковь, растительное масло и др.). Нередко А-авитаминоз наблюдаеют при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге (
16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегитарианская и молочно-кислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственно на эпителиальных клетках мочевыводящего тракта и проявляется появлением обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов
(Вайнберг З.С., 1971).
3) Условия жизни.

По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас литературных источниках) не обнаружено.

В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса
(1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков
В.А., 1970).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

( Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.
Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева
Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).
. Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови.
У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3, а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца не выяснена.

Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.

Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).
2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров
И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).
3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзимопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента
(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия - наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).
4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах, колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин
Н.А.,1982).
5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin
D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.
Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II. Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-
Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела, эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры, особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих путей:
. Пороки развития органов мочевыделения;
. Заболевания простаты;
. Катетеризация мочевого пузыря;
. Новообразования;
. Кортикостероидная терапия;
. Диабет;
. Синдром Кушинга.

Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp.,
Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark
G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):
1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.
2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;
3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.
(Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9
(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса.
Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно
(Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция.
Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат- содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.

Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).

Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка
(Тилли Л., Смит Ф., 2001).

1.4. Диагностика уролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных давольно затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути, это хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клинической картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количестве конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и ультразвукового обследования животного. В летальных случаях производят вскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998;
Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).

1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.

Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются беспокойством животного, дизурией, странгурией, поллакиурией, мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации о причинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном случае.

Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются: непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу, странгурия и увеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.
(1998), при сильной болезненности животные могут взвизгивать или мяукать
(Шоджай Э.Д., 2002).

По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией, а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу
(горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.

В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной частью камень располагается в мочевом пузыре, а другой в задней уретре
(Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).

Для определения прогноза развития болезни и, соответственно терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным является установить по клиническому осмотру и сбору анамнеза длительность ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов
Е.М. (2002).

Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд
В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию.
Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.

Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение сознания.

Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная уремия. Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х.
Г., Сутер П. Ф., 1998).

По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию, дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.

Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф.,
1998).

У собак с обструкцией уретры или непроходимостью мочевого пузыря отмечают явления дискомфорта и повышенной возбудимости, вынужденное полдожение – спина дугой, при попытке мочеиспускания - натуживание, принятие позы к дефикации, иногда поскуливание при болезненности.
Непрерывное натуживание можно перепутать с натуживанием на дефекацию при запорах (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).
ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпацией брюшной стенки у собак средней упитанности можно выявить увеличенный мочевой пузырь (в виде мячика впереди таза) и утолщение стенки мочевого пузыря (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

При пальпации мочевого пузыря у кошек с острой задержкой мочи, мочевой пузырь определяется как шаровидное образование размером с мяч для игры в большой теннис, и занимает практически всю брюшную полость. Брюшная стенка болезненная (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

Уролиты МП и уретры можно пальпировать через брюшную стенку или прямую кишку; однако, это бывает затруднительно при раздраженной и утолщенной стенки МП. Пальпацию МП проводят после его опорожнения. У самцов уретру можно пальпировать от сидалищной вырезки до косточки пениса (Цыгман М.А.
1998).

По данным Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith (1998) причинами обструкции уретры у самцов в 59% случаев были уролиты, в 12% - уретральные пробки, в 29% случаев специфических причин выявить не удалось.

Уролиты – это поликристаллические образования, состоящие главным образом из минералов, тогда как уретральные пробки состоят из большого количества органического матрикса с добавлением минеральных веществ.
Некоторые уретральные пробки (16%) могут состоять только из матрикса
(Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al, 1989).

Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупорка уретры, приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать
МКБ (90% обращений в клинику).
У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев обнаруживают уролиты (Вингфилд В. Е., 2000 ).
ЗНОМП у кошек и собак могут не сопровождаться обструкцией уретры.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11