МЕНЮ


Фестивали и конкурсы
Семинары
Издания
О МОДНТ
Приглашения
Поздравляем

НАУЧНЫЕ РАБОТЫ


  • Инновационный менеджмент
  • Инвестиции
  • ИГП
  • Земельное право
  • Журналистика
  • Жилищное право
  • Радиоэлектроника
  • Психология
  • Программирование и комп-ры
  • Предпринимательство
  • Право
  • Политология
  • Полиграфия
  • Педагогика
  • Оккультизм и уфология
  • Начертательная геометрия
  • Бухучет управленчучет
  • Биология
  • Бизнес-план
  • Безопасность жизнедеятельности
  • Банковское дело
  • АХД экпред финансы предприятий
  • Аудит
  • Ветеринария
  • Валютные отношения
  • Бухгалтерский учет и аудит
  • Ботаника и сельское хозяйство
  • Биржевое дело
  • Банковское дело
  • Астрономия
  • Архитектура
  • Арбитражный процесс
  • Безопасность жизнедеятельности
  • Административное право
  • Авиация и космонавтика
  • Кулинария
  • Наука и техника
  • Криминология
  • Криминалистика
  • Косметология
  • Коммуникации и связь
  • Кибернетика
  • Исторические личности
  • Информатика
  • Инвестиции
  • по Зоология
  • Журналистика
  • Карта сайта
  • Дипломная работа: Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції

    Дипломная работа: Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції

    МАГІСТЕРСЬКА РОБОТА

    На тему: «Стан мінерального обміну у бичків та шляхи його корекції»


    Зміст

    Завдання на виконання дипломної роботи

    Реферат

    1. Вступ

    2. Огляд літератури

    2.1.Визначення хвороби та причини, що її зумовлюють

    2.2.Патогенез остеодистрофії

    2.3 Клінічні ознаки захворювання

    2.4 Паталогоанатомічні зміни

    2.5 Діагностика захворювання

    2.6 Заходи, щодо лікування, профілактики остеодистрофії тварин

    2.7 Висновок з огляду літератури

    3. Власні дослідження

    3.1 Матеріали і методи дослідження

    3.2 Характеристика господарства

    3.3 Результати власних досліджень

    3.4 Обговорення результатів власних досліджень

    3.5 Розрахунок економічної ефективності

    3.6 Використання комп’ютерних технологій

    4. Охорона праці

    5. Екологічна експертиза ветеринарно-санітарних заходів

    6. Висновки та пропозиції виробництву

    7. Список використаної літератури

    8. Додатки


    Вступ

    Завдяки розробкам в галузі ветеринарної медицини, а також робіт, проведених практичною ветеринарною службою значно покращився епізоотичний стан господарств, знизилась захворюваність, зменшились втрати продуктивності та загибель тварин. Але деякі інфекційні та незаразні захворювання все ще є важливою проблемою для розвитку галузі. Головною метою сільського господарства є- забезпечення подальшого росту кількості та якості сільськогосподарської продукції водночас із підвищенням резистентності тварин.

    Розвиток тваринництва і ріст його продуктивності затримується із-за широкого розповсюдження різних хвороб сільськогосподарських тварин. Найбільший відсоток від загальної захворюваності тварин на незаразні захворювання припадає на хвороби шлунково-кишкового тракту та обміну речовин. Ці захворювання широко розповсюджені серед усіх видів тварин і тварин всіх вікових груп, а хвороби обміну речовин, переважно у окремих географічних ( біогеохімічних ) зонах .

    Хвороби обміну речовин наносять великі економічні збитки, зумовлені недостатністю отримуваної продукції, народженням слабкого та маложиттєздатного молодняку, витратами на лікування та проведення ветеринарно-санітарних заходів. Широке розповсюдження хвороб обміну речовин зумовлене: перш за все- наявністю біогеохімічних зон; по-друге – згодовування тваринам кормів, виготовлених з рослин вирощених в біогеохімічних зонах або ж кормів , які зумовлюють порушення гомеостазу організму тварин. Ефективність галузі ускладнюється тим, що на відгодівлю становиться молодняк низької маси, тому утримується протягом 6-12 місяців і більше. несбалансована годівля при цьому спричиняє розвиток поліморбідної патології внутрішніх органів і обміну речовин. У молодняку діагностують рахіт, у тому числі ендогенний, гепатодистрофію, міокардіодистрофію, остеодистрофію, молочно-кислий ацидоз, хронічний румініт, нефротичний синдром, А – і Д - гіповітамінози. Проблема хвороб обміну речовин полягає у її масовому характері. В зв’язку з цим метою наших досліджень було визнати поширення вторинної остеодистрофії бичків на відгодівлі в господарстві Світанок, Полтавської області, Миргородського району встановити причину її виникнення, розробити схему та провести лікування хворих твари, розробити заходи щодо профілактики .

    Для досягнення мети перед нами були поставлені наступні завдання :

    1. Проаналізувати дані ветеринарної статистики шо до захворювання бичків остеодистрофією за попередні роки.

    2. Провести диспансеризацію поголів’я великої рогатої худоби.

    3. Визначити переважаючу патологію .

    4. Провести корекцію метаболічних процесів та визначити ефективність проведених ветеринарно-санітарних заходів .


    2. Огляд літератури

    2.1 Визначення хвороби та причини ,що її зумовлюють

    Остеодистрофія (остеомаляція, остеопороз, кісткова дистрофія) - хронічно протікаюча хвороба з дистрофічними змінами кісткової тканини в результаті порушення в організмі фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. Характеризується різкими змінами фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів, ураженням нервово-м'язової системи, кістяка, печінки й інших органів. [ 1,8,]

    Остеодистрофія реєструється у всіх країнах світу. У нашій країні хвороба зустрічається майже у всіх областях. Найчастіше уражаються високопродуктивні тварини у віці від 3 до 7 років [23]. У більш молодих тварин (до двох років) хвороба протікає більш важко, але переломи кісток у них спостерігають рідше, деформацію частіше. У новонародженого молодняку у віці 1-2 тижнів часто розвивається захворювання з клінічною картиною рахіту.

    Масові захворювання високопродуктивних тварин остеодистрофією наносять великий економічний збиток тваринництву колгоспів і радгоспів за рахунок загибелі тварин, змушеного забою з повним вибракуванням туш, зниження вгодованості, перегулів, яловості, витрат великої кількості медикаментів і праці на лікування хворих тварин, відходу молодняку, що часто гине протягом перших місяців, а то і днів після народження. При захворюванні різко знижується молочна продуктивність худоби.Зниження удою в період тривалого перебігу хвороби (місяці, рік і більше) досягає у високопродуктивних корів 80-90% від удою до захворювання, у корів із середньою продуктивністю 27-86,7, у низькопродуктивних 55,6-78,6%, у тварин, завезених з інших районів, удій знижується ще більше. [ 2,14 ]

    Етіологія. Численними науковими дослідженнями в даний час установлено значну кількість причин, що сприяють порушенню фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обмінів. До факторів, що допомагають розвитку порушень фосфорно-кальцієвого обміну, можна віднести: зниження змісту в організмі кальцію і фосфору внаслідок недоліку в раціоні вітаміну D, малого надходження зазначених речовин з кормом порушення їхнього всмоктування в шлунково-кишковому тракті при надлишку в раціоні деяких мікроелементів, що є антагоністами цих речовин, а також у результаті недостатнього ультрафіолетового опромінення тварин [26]. Відомо, що в розвитку хвороби велику роль грає світлове голодування й особливо ультрафіолетова недостатність, при якій порушується процес перетворення ергостерину в активний вітамін D, необхідний для нормального протікання фосфорно-кальцієвого обміну.

    Сприяють порушенню фосфорно-кальцієвого обміну обмеження активного руху, згодовування твариною великої кількості водянистих кормів, а також кормів з підвищеним змістом молочної, сірчаної, вугільної і фосфорної кислот: дача сіна, зібраного на заболочених лугах, силосу, що містить масляну кислоту, і незбалансованість раціонів по мікроелементах.[2,14,35 ]

    Величезне значення у виникненні остеодистрофії належить екзогенному авітамінозу А, коли раціон дефіцитний по каротину. Авітаміноз А може носити й ендогенний характер.[8] Це, мабуть, можна пояснити D-вітамінною недостатністю, тому що вітамін D відіграє важливу роль у перетворенні каротину у вітамін А. Як при екзогенної, так і при ендогенній А-вітамінній недостатності порушуються функції кліток кісткової тканини - остеобластів і остеокластів, унаслідок чого змінюється структура і форма кістяка. Одними з причин захворювання тварин остеодистрофією є недостатнє надходження в організм солей фосфорної кислоти і вітамінно-білкова недостатність, відсутність контролю за заготівлею і збереженням кормів і перевірки їхній на зміст протеїну, кальцію, фосфору, каротину. Викликають хвороба розладу вазомоторних центрів, а також порушення регуляторної здатності з боку центральної нервової системи з ослабленням трофічних процесів, особливо в кістковій тканині, недостатнє забезпечення тваринного організму живильними речовинами. [ 15]

    Остеодистрофія у великої рогатої худоби може розвиватися на фоні загального голодування, а також на фоні дефіциту білка, каротину, фосфору, кальцію в раціоні. У цьому випадку хвороба характеризується значним порушенням росту кісток, зміною сольового складу кісткової тканини, підвищенням активності одного з найважливіших факторів процесу утворення кісток - ферменту лужної фосфатази[2].

    До внутрішніх факторів можна віднести підвищення продуктивності і тільність[27]. Відомо, що з підвищенням продуктивності значно зростає виділення солей кальцію і фосфору з молоком. При вагітності, особливо в другій її половині, на формування плоду організм матері витрачає велику кількість солей фосфору і кальцію[10]. Недостатнє по кількості харчування стільних тварин негативно впливає на розвиток плоду, і він народжується з патологічними змінами. В організмі матері і плоду при мінеральній недостатності найбільше сильно порушується фосфорний обмін, як більш рухливий, а потім і кальцієвий, що відрізняється більшою стабільністю. При гіпофосфатемії окисні процеси знижені, у крові і тканинах накопичуються продукти проміжного обміну жирів і вуглеводів: обмін у цілому одержує ацидотичний напрямок. Це веде до гноблення эритролейкопоэза, зниженню змісту в крові еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів і кисню, що порушує кальцинацію тканини, негативно позначається на розвитку всіх систем організму плода. При недостатньому вітамінно-мінеральному харчуванні вагітних тварин страждає як плід, так і мати, але перший сильніше, тому що пристосувально-захисні реакції у нього менш досконалі, а обмінні процеси протікають більш інтенсивно через велику енергію росту[14,22].

    Розвитку остеодистрофії сприяють незбалансованість раціонів по основних живильних речовинах, необхідним для забезпечення фізіологічних потреб організму; розладу залоз внутрішньої секреції (близькощітовидних, наднирників, гіпофіза, статевих залоз)[14]. Так, наприклад[22], при гіперфункції навколощитовидних залоз, спостерігаються порушення фосфорно-кальцієвого обміну внаслідок підвищення активізації діяльності остеокластів за рахунок збільшення секреції гормону (паратгормона) цих залоз. Це веде до вимивання солей кальцію і фосфору з кісток і розвитку замість кісткової тканини фіброзної. Збільшує перебіг хвороби скупчений зміст тварин у сирих, темних приміщеннях, недостатній моціон і розлад травлення.

    Встановлено, що остеодистрофія може виникати й у пасовищний період. Причиною її виникнення є: недолік у раціоні кальцію при згодовуванні коренеклубнеплодів, озимого жита, кукурудзи; недолік фосфору при згодовуванні однолітніх і багаторічних бобових трав; при "вузькому" відношенні кальцію до фосфору при пасінні на озимому житі, особливо якщо в цей час дають концентрати, чи "широкому" при випасанні на бобових культурах без підгодівлі концентратами; надлишок протеїну і недолік вуглеводів при згодовуванні бобових (протеїнове відношення 1:3, 1:4 замість 1:7); дефіцит протеїну при надлишку вуглеводів при згодовуванні кукурудзи і коренеклубнеплідів (цукрово-протеінове відношення 1:9 чи 1:14); недолік у раціоні чи клітковини сухої речовини при згодовуванні молодої соковитої чи трави великої кількості коренеклубнеплодів; незбалансованість харчування по кислотно-лужних еквівалентах при згодовуванні будь-якої культури зеленого конвеєра[10].

    2.2 Патогенез остеодистрофії

    Мінеральні солі, що знаходяться в плазмі крові, а також в інших біологічних рідинах в іонізованому стані, відіграють велику роль у регуляції водяних процесів і в створенні умов, необхідних для нормальної діяльності всіх органів і тканин. Уведення з їжею в організм тваринних солей кальцію, фосфору, магнію, марганцю, заліза, без яких неможливе формування кістяка, обумовлено насущною фізіологічною потребою в них. Потреба в солях кальцію у тварин неоднакова, вона змінюється в залежності від фізіологічного стану й інших факторів. Наприклад, при вагітності і лактації потреба в солях кальцію і фосфору значно збільшується[13].

    Організм постійно поповнює свої депо, однак це поповнення залежить від його фізіологічного стану і надходження речовини з зовнішнього середовища[11]. Засвоєння однієї речовини знаходиться в тісному зв'язку з наявністю в організмі іншого. При недостатнім надходженні необхідних для життєдіяльності речовин, зниженому чи засвоєнні надмірному виділенні останніх вони витрачаються з депо, що залежить від нейрогуморальної регуляції і змісту речовин у депо .

    Фосфор і кальцій грають не тільки пластичну роль, складаючи основу кістяка, але й активно беруть участь в обмінних процесах, підтримуючи внутрішнє середовище в обмінних процесах на фізіологічному рівні. При їхньому дефіциті обмін речовин підтримується за рахунок солей кальцію і фосфору, що витягаються з кісткової тканини, що спочатку не відбивається на здоров'я тварин. Тривале використання резервів кісткової тканини приводить до розвитку хвороби, що виявляється головним чином зміною кісткової тканини і порушенням обміну речовин. Фізіологічний процес розсмоктування кісткової речовини підсилюється і не компенсується утворенням кісток. У таких випадках при побудові кісткової тканини утворюється лише її остеоідна основа без наступної мінералізації. Демінералізація приводить до розм'якшення (остеомаляції) чи остеопорозу і зміни форми деяких кісток. Порушення обмінних процесів веде до зниження тонусу мускулатури і синтезу білкових речовин. Значне нерівномірне зменшення солей у найрізноманітніших ділянках [36].

    Bміст Са в організмі дорослих тварин становить 1,2-1,5 % у розрахунку на сиру тканину. Загальна кількість кальцію в тілі дорослих тварин становить в середньому 7 кг у корів масою 600 кг. Основна маса кальцію тіла дорослих тварин (близько 99 %) міститься в кістковій тканині у складі кристалів гідроксіапатиту. Частина кальцію кісток (удорослихссавців- 3-5 %, у молодняку - 9-11 %) належить до обмінного фонду. Найбільш лабільними кістками у всіх тварин є хребці, особливо хвостові, ребра, грудна кістка, кістки таза і черепа.

    В експериментальних умовах втрати кальцію можуть становити 30-35%[15]. У сироватці крові більшості ссавців концентрація кальцію становить 10-12 мг/100 мл (2,5-3 ммоль/л) і є постійною. Це одна з найбільш досконалих констант організму: її добові коливання не перевищують 3-5 %. Кальцій у сироватці крові міститься у вигляді двох основних фракцій: здатної до дифузії через ультрафільтри (65% загального кальцію) і недифундованої, зв'язаної з білком (35 %). Основна кількість (близько 85 %) дифундованого кальцію перебуває в іонізованій формі, невелика кількість його (близько 15 %) зв'язана в комплексах з бікарбонатом, фосфатом і цитратом. Іонізована форма є найбільш фізіологічно активною. Кількість її становить 4,4-5,2мг/100мл (1,1-1,3 ммоль/л)[ 5, 14].

    Кальцій необхідний для підтримання нормальної функції нервової системи. У нервово-м'язових синапсах іони Са++ сприяють виділенню ацетилхоліну і сполученню його з холінрецептором, а при надлишку ацетилхоліну активують холінестеразу - фермент, який розщеплює ацетилхолін[11].

    В останні роки доведена унікальна роль кальцію в життєдіяльності клітин, у цитоплазмі яких його концентрація не перевищує 10"бмоль. На клітинному рівні виділяють 6 основних фізіологічних процесів, які залежать від концентрації іонів кальцію: а) рухова активність клітин (скорочення м'язів); б) збудженість клітин, які здатні до генерації електростатичного потенціалу дії (тонус м'язів, нервовий імпульс, скорочення серця, фоторецепція); в) вивільнення речовин, синтезованих у клітині (секреція гормонів та нейтротрансмітерів); г) включення в клітину розчинних речовин шляхом везикуляції (фагоцитозу); д) внутрішньоклітинний метаболізм (продукція глюкози, ліполіз і т.д.); є) репродукування клітин (запліднення та мітоз яйцеклітин, рухливість сперміїв).Кальцію належить також важлива роль у регуляції властивостей мембран (транспортна функція). У мембранах іони кальцію зв'язуються з негативно зарядженими групами фосфоліпідів, білків та вуглеводів, які знаходяться, головним чином, на поверхні мембран. Зміна концентрації Са впливає на конформацію молекулярних комплексів мембран, що змінює їхній електростатичний потенціал, збуджуваність, провідність та проникність[13].

    У рослинних кормах кальцій міститься в комплексі з білками, ліпідами та аніонами органічних кислот, у мінеральних добавках - у складі солей (карбонатів, фосфатів, сульфатів). Основний етап вивільнення кальцію із його комплексів з органічними та мінеральними компонентами корму відбувається в шлунку під впливом соляної кислоти та протеолітичних ферментів. Вуглекислі та фосфорнокислі солі кальцію в кислому середовищі шлунка дисоціюють, і кальцій в іонізованій формі або в комплексі з розчинними хелатами потрапляє в тонкий кишечник. Тому в умовах зниженої секреторної функції шлунка доступність кальцію для всмоктування недостатня, що може бути однією з причин розвитку нестачі цього елемента в організмі. Функціональні розлади шлунка виникають при захворюваннях різних органів: передшлунків, печінки, легень, при анеміях різної етіології. Тому ці хвороби можуть супроводжуватися розвитком гіпокальціємії[2].

    Bсмоктування кальцію відбувається вздовж усього тонкого кишечнику, але інтенсивність абсорбції (у розрахунку на одиницю поверхні) найбільшою є у 12-палій кишці, в порожнину якої потрапляє велика кількість розчинного кальцію. Значна частина його в кишечнику знову перетворюється у важкорозчинні фосфорнокислі та вуглекислі солі і майже нерозчинні сполуки кальцію з вищими жирними кислотами - пальмітиновою, стеариновою, олеїновою. В абсорбції цих сполук важливу роль виконують жовч і жовчні кислоти - холева і дезоксихолева. Жовч підвищує розчинність солей кальцію, а жовчні кислоти утворюють комплексні сполуки з кальцієвими солями жирних кислот - міцели, тобто високодисперговані у водному середовищі часточки, що протидіє випаданню їх в осад і сприяє контакту іонів кальцію із всмоктувальною поверхнею епітелію кишечнику[13].

    При патології печінки синтез жовчних кислот зменшується, зокрема у молодняку, хворого на гнійний гепатит і гепатодистрофію. Особливо зменшується (у 2-2,3 рази, порівняно з нормою) кількість глікокон'югатів, що, безперечно, зменшує абсорбцію кальцію. У молодняку при субклінічному перебігу рахіту, який розвивається вторинно на фоні патології печінки, уміст кальцію знижений у більшості тварин[19].

    Транспорт кальцію через клітини кишкового епітелію до сьогодні остаточно не з'ясований. Він проходить у три етапи: а) вхід у клітину через апікальну мембрану посмугованої кайми; б) транспорт через цитоплазму від апікального до базального полюсів клітини; в) вихід із клітини через базолатеральну мембрану і надходження кальцію в кров'яне русло.Транспорт іонів кальцію через апікальну мембрану ентероцитів у зоні глікокаліксу та посмугованої кайми відбувається завдяки різниці концентрації іонів кальцію на зовнішній (близько 10"3-10"2моль) та внутрішній (107моль) поверхнях мембрани. Таким чином, у відсіках, які поділені мембраною посмугованої кайми, існує більш, ніж 10 000-кратний градієнт концентрації, що створює можливість дифузії іона через мембрану в клітину. Крім механізму пасивної дифузії, у мембрані посмугованої кайми припускають наявність спеціальних каналів, які мають спорідненість до кальцію і посилюють його дифузію.Транспорт кальцію через базолатеральну мембрану відбувається проти електрохімічного градієнта. Тому вихід Са із клітини - це активний механізм, який використовує енергію розщеплення АТФ. Таким механізмом є Са2+-АТФ-аза, яка відповідає за вихід катіона із клітини. Активність цього ферменту регулюється метаболітом вітаміну Оз-1,25-дигідроксихолекальциферолом [1,25(OH)2D3]. Механізм транспорту іонів кальцію в цитоплазмі від апікальної до базолатеральної мембрани вивчений найменше. Припускають існування кількох механізмів цього процесу: а) включення Са у субклітинні органели (мітохондрії, ендоплазматичний ретикулум, комплекс Гольджі); б) ендоцитозний механізм; в) парацелюлярний шлях; г)транспорт за участі кальцієзв'язувальних білків.Ендоцитозний механізм полягає в тому, що плазматичні мембрани мають здатність утворювати мембранні везикули, у які включаються речовини, що знаходяться на поверхні мембран. Потім ці везикули транспортуються через цитоплазму і шляхом зливання з базолатеральною плазматичною мембраною позбуваються свого вмісту із клітин. Вважають, що цей механізм функціонує в перші дні життя тварин, що пояснює інтенсивне всмоктування Са в новонароджених. Парацелюлярний механізм транспорту іонів кальцію - це шлях через щільні контакти, що з'єднують клітини, а не через плазматичні мембрани і цитоплазму. Вважають, що частина дифузного потоку Са проходить між клітинами. Цей шлях використовується при надлишковій кількості Са в порожнині кишки і є модифікацією проникності контактів, що пояснює посилення потоку Са через кишечник і розвиток внаслідок цього гіперкальціємії[ 3,17,38].

    Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12


    Приглашения

    09.12.2013 - 16.12.2013

    Международный конкурс хореографического искусства в рамках Международного фестиваля искусств «РОЖДЕСТВЕНСКАЯ АНДОРРА»

    09.12.2013 - 16.12.2013

    Международный конкурс хорового искусства в АНДОРРЕ «РОЖДЕСТВЕНСКАЯ АНДОРРА»




    Copyright © 2012 г.
    При использовании материалов - ссылка на сайт обязательна.